Bakterielle Virulenz

Die Entstehung von Harnwegsinfektionen in der neurogenen Blase resultiert aus einem Zusammenspiel von bakterieller Virulenz und lokalen Wirtsfaktoren.1

Was wissen wir über die Korrelation?

Wenn die Fähigkeit zur lokalen Bekämpfung der Infektion beeinträchtigt ist, können uropathogene Erreger leichter in den Harntrakt eindringen, da das natürliche Ausspülen von Keimen während der Entleerung nicht möglich ist.1 Weiters können eine veränderte schützende Flora und Veränderungen des Urothels und der Blasenwand nach einer Verletzung dazu führen, dass uropathogene Erreger im Innern des Harntrakts leichter am Urothel anhaften und in die Blasenwand eindringen.2,3

Diese Faktoren können zu HWI führen, allerdings finden die Untersuchung und Behandlung dieser Faktoren derzeit noch auf experimentellem Niveau statt.4

Antibiotika und die Auswirkungen auf die Flora

Weiters können Antibiotika die schützende Flora beeinträchtigen. In einer Studie mit 70 Frauen mit HWI wurde festgestellt, dass die ursprüngliche Lactobacillus-Population bei den meisten Patientinnen nach der Behandlung nicht wiederhergestellt war. Stattdessen waren bei der Flora uropathogene Erreger vorherrschend.5

Ein vergleichbarer Zustand könnte für das Mikrobiom in der Blase relevant sein.4

Was geschieht, wenn die bakterielle Flora unterstützt wird?

Die Strategie einer Unterstützung der bakteriellen Wirtsflora durch Einschleusen nicht pathogener Bakterien wurde in einigen kleineren Studien untersucht.6,7 Das Einschleusen nicht pathogener Bakterien in die Blase zeigte ausreichende Kolonisierungsraten der eingeschleusten nicht pathogenen Bakterien und eine signifikante Reduktion der HWI-Häufigkeit.8,9

Wenngleich dieser Ansatz hilfreich sein könnte, gibt es nach wie vor nur unzureichende Nachweise, die die Anwendung einer bakteriellen Interferenz zur HWI-Prävention in der täglichen Praxis stützen.8,9

  1. Vasudeva P and Madersbacher H, Factors implicated in pathogenesis of urinary tract infections in neurogenic bladders: some revered, few forgotten, others ignored. Neurourology and Urodynamics. 2014;33(1):95–100
  2. Allison D J and Ditor D S, Immune dysfunction and chronic inflammation following spinal cord injury. Spinal Cord. 2015;53(1):14–18
  3. Sun X, Jones Z B, Chen X M et al., Multiple organ dysfunction and systemic inflammation after spinal cord injury: a complex relationship. Journal of Neuroinflammation. 2016;13(1):260
  4. Kennelly M, Thiruchelvam N, Averbeck MA et al., Adult neurogenic lower urinary tract dysfunction and intermittent catheterisation in a community setting: Risk factors model for urinary tract infections. Advances in Urology. 2019;Apr 2:1–13
  5. Reid G, Bruce A W, Cook R L et al., Effect on urogenital flora of antibiotic therapy for urinary tract infection. Scandinavian Journal of Infectious Diseases. 1990;22(1):43–47
  6. Sundén F, Håkansson L, Ljunggren E et al., Escherichia coli 83972 bacteriuria protects against recurrent lower urinary tract infections in patients with incomplete bladder emptying. Journal of Urology. 2010;184(1):179–185
  7. Darouiche R O, Green B G, Donovan W H et al., Multicenter randomized controlled trial of bacterial interference for prevention of urinary tract infection in patients with neurogenic bladder. Urology. 2011;78(2):341–346
  8. Blok B, Castro-Diaz D, del Popolo G et al., EAU Guidelines on Neuro-Urology. European Association of Urology. 2017. Arnhem,Netherlands. Read more here
  9. Goetz L L, Cardenas D D, Kennelly M et al., International spinal cord injury urinary tract infection basic data set. Spinal Cord. 2013;51(9):700–704